Perdita di peso dell espressione genica


Nella comparsa dei tumori conta anche l'epigenetica

Una rettifica di questo articolo è stata pubblicata l'11 giugno Questo articolo è stato aggiornato Astratto Obbiettivo: La chirurgia bariatrica rappresenta un potente strumento per il trattamento dell'obesità patologica. Tuttavia, dopo la stabilizzazione della perdita di peso che segue gli interventi chirurgici, i pazienti obesi affrontano il problema della rimozione dei tessuti residui.

In realtà, non è noto se le caratteristiche di questo tessuto adiposo sottocutaneo residuo SAT siano "ripristinate" per quanto riguarda le caratteristiche molecolari e morfologiche. Come aumentare i tuoi sforzi per perdere peso e metodi: Un totale di 58 campioni di SAT sono stati raccolti durante interventi chirurgici.

I livelli di espressione genica sono stati valutati da microarray e geni significativi sono stati convalidati da RT-qPCR. Ipertrofia degli adipociti, infiltrazione infiammatoria e fibrosi sono stati valutati mediante tecniche morfologiche.

Questi effetti suggeriscono alterazioni nei sistemi cerebrali ricompensa-modulatori. Abbiamo esplorato gli effetti di 10 giorni di privazione del sonno nei ratti sull'espressione dei geni striatali del peptide oppioide OP che hanno sottomesso la motivazione alimentare e la ricompensa edonica e confrontato gli effetti con quelli osservati nei sistemi di regolazione dell'equilibrio energetico ipotalamico.

A livello morfologico, l'ipertrofia degli adipociti e l'infiltrazione infiammatoria sono migliorate dopo la perdita di peso in ExOB-SAT, nonostante la persistenza della fibrosi. La persistenza delle "caratteristiche molecolari dell'obesità" in ExOB-SAT suggerisce che la firma molecolare del tessuto adiposo non dipende unicamente dalla perdita di peso e potrebbe richiedere un periodo di tempo più lungo per scomparire completamente.

La loro diffusione ora sta drammaticamente aumentando in tutto il mondo. È noto che le procedure di chirurgia bariatrica inducono una perdita di peso rapida e sostenuta che migliora la maggior parte delle co-morbilità legate all'obesità e diminuisce la mortalità, in particolare dalle malattie cardiovascolari.

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Per quanto a nostra conoscenza, solo un rapporto indica che il tessuto adiposo sottocutaneo SAT dei pazienti ExOB mostra differenze nel contenuto dei vasi sanguigni e nella popolazione di cellule staminali mesenchimali residenti. Analisi di microarray Globalmente, un totale di 37 geni, corrispondenti a 48 sonde, sono stati rilevati correttamente dopo la procedura di scansione.

Il clustering è il metodo più diffuso utilizzato nella prima fase dell'analisi dell'espressione genica, consentendo una gestione più facile dell'insieme di dati dei microarray.

L'obiettivo del clustering è raggruppare oggetti con proprietà simili. Profilo di espressione genica di SAT da soggetti NW è stato utilizzato come riferimento per l'analisi di espressione differenziale.

I primi cinque gruppi di annotazioni funzionali ottenute con lo strumento di annotazione DAVID, un database per annotazione, visualizzazione e rilevamento integrato di dati di microarray, sono mostrati nella figura 2.

La perdita di funzionalità del recettore della leptina è un modo unico per esplorare il ruolo della leptina nella regolazione del tessuto adiposo. OBIETTIVO: Abbiamo studiato le conseguenze dell'assenza di segnalazione di leptina sull'espressione genica degli adipociti in due ragazze con una mutazione nel recettore della leptina. Espressione dei cinque fattori di trascrizione era anche nello stesso intervallo nei pazienti affetti e in donne morbosamente obese 7. La normale espressione di diversi fattori di trascrizione, noti per essere dipendenti dallo stato nutrizionale, suggerisce che la leptina non sia uno dei fattori principali della loro regolazione trascrizionale in vivo nel tessuto adiposo umano.

In ExOB-SAT abbiamo osservato una sovraregolazione di geni correlati all'apoptosi, l'attivazione cellulare nelle immunitarie risposta, perdita di peso dell espressione genica delle chemochine e una downregulation dei geni correlati alla replicazione del DNA, al replisoma, allo splicing dell'RNA e al trasporto dell'RNA. I geni selezionati casualmente sono stati analizzati mediante RT-qPCR al fine di valutare la qualità dell'analisi dei dati dell'array e si è osservata una concordanza tra i segnali medi medi delle microarray e le determinazioni RT-qPCR dati non mostrati.

Epigenetica

Per verificare l'ipotesi di un "salvataggio" del tessuto dopo la perdita di peso, abbiamo quindi testato l'espressione del gene dell'adiponectina, un gene ben espresso in tessuto adiposo sano.

Sorprendentemente, l'espressione genica dell'adiponectina è stata ridotta in ExOB-SAT, nonostante l'enorme perdita di peso.

Analisi della mappa di calore basata sul segnale medio di espressione genica in SAT di 58 pazienti arruolati. La mappa di calore mostra le variazioni medie del segnale nell'espressione SAT dei geni per ciascun gene e ciascun gruppo BMI: i geni sovraregolati sono mostrati in geni rossi e sottoregolati in verde.

Dimagrire: il punto di vista Epigenetico

Immagine a dimensione intera Analisi morfologica Le biopsie SAT raccolte sono state analizzate al microscopio ottico per determinare l'ipertrofia degli adipociti, per valutare l'infiltrazione infiammatoria e per stimare il livello di fibrosi. Inoltre, la loro dimensione media non era significativamente diversa da quella degli adipociti NW-SAT.

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Sono mostrati ipertrofia degli adipociti ainfiltrazione infiammatoria b e stima della fibrosi c. Vengono anche mostrati l'aspetto morfologico degli adipociti di ExOB-SAT e le strutture a forma di corona d e la fibrosi e.

In viaggio con la ricerca Nella comparsa dei tumori conta anche l'epigenetica Non sono solo le mutazioni a carico del DNA ad avviare il processo tumorale, ma anche le alterazioni dei suoi sistemi di regolazione.

Immagine a dimensione intera Discussione In questo studio, mostriamo per la prima volta che l'espressione genica globale nei pazienti affetti da SAT di ExOB è strettamente correlata all'espressione del gene SAT di soggetti patologicamente obesi.

Questi risultati potrebbero indicare che l'IMC, l'indicatore antropometrico ampiamente utilizzato per "classificare" l'obesità umana, non è rappresentativo delle firme molecolari del SAT umano. Questa scoperta potrebbe essere spiegata da diversi fattori come i cambiamenti dinamici di peso 20 e il numero di diete.

Tuttavia, dobbiamo sottolineare che, poiché i dati clinici dettagliati dei pazienti arruolati non erano disponibili, questi risultati sono limitati al profilo molecolare del tessuto adiposo e, pertanto, il loro significato fisiologico deve essere supportato da osservazioni cliniche in più grandi coorti di pazienti con obesità patologica. È noto che i geni infiammatori del SAT sono sottoregolati dopo una dieta a basso contenuto calorico a breve termine 22 e un netto miglioramento di questo profilo infiammatorio in SAT è raggiunto anche 3 mesi dopo un intervento bariatrico.

È stato precedentemente dimostrato che i geni della metallotioneina sono espressi nella SAT umana ei loro livelli di espressione, sia negli adipociti che nelle cellule SVF, sono significativamente più elevati nei soggetti obesi. Sulla base di queste considerazioni, si è tentati di ipotizzare che questa famiglia di geni possa rappresentare un nuovo insospettabile marker della risposta del tessuto adiposo all'espansione e all'obesità del grasso, possibilmente anche della fibrosi del tessuto adiposo, la principale caratteristica morfologica ancora presente anche dopo un'enorme perdita di peso e stabilizzazione del peso Sono necessari studi futuri per studiare il ruolo delle MT nella risposta allo stress e nella fisiologia del tessuto adiposo.

Tra i geni sottoregolati, abbiamo osservato i geni relativi alla proliferazione, alla replicazione dell'RNA e alle vie secretorie.

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L'adiponectina esercita importanti effetti biologici, specialmente nella rete vascolare preservando la funzione endoteliale, proteggendola dal danno ischemico e da riperfusione e stimolando l'angiogenesi.

Possiede anche proprietà anti-infiammatorie, anti-apoptotiche e anti-ipertrofiche.

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Si è tentati di ipotizzare che l'ipoadiponectinemia di ExOB-SAT possa essere collegata alla fibrosi persistente ancora presente anche dopo un'enorme perdita di peso. Inoltre, è importante sottolineare che abbiamo studiato l'espressione del gene esclusivamente adiponectina in SAT e non possiamo escludere livelli di espressione diversi in altri depositi adiposi, come l'IVA tessuto adiposo viscerale.

Morfologicamente ExOB- e OB3-SAT condividono un livello di fibrosi comune nonostante le differenze significative nell'ipertrofia degli adipociti e nell'infiltrazione infiammatoria. La fibrosi è ora considerata un nuovo segno distintivo del tratto istopatologico del tessuto adiposo nell'obesità perdita di peso dell espressione genica è stata trovata una relazione negativa tra la perdita di peso e la fibrosi. Sono necessari ulteriori studi per seguire l'evoluzione dei depositi fibrotici e comprendere meglio il ruolo delle molecole di collagene ed ECM durante la perdita puoi usare adderall per perdere peso peso.

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In conclusione, i risultati di questo studio dimostrano chiaramente la permanenza di alcune caratteristiche molecolari dell'obesità patologica in SAT, anche dopo una perdita di peso ampia e rapida e dopo aver raggiunto una fase stabile di peso.

Cambiare la storia.